Упрощенная HTML-версия
167
эндотелиоцитах, базальной мембране и астроцитах появляются изменения,
которые способствуют усилению свертывающей и ослаблению
противосвертывающей подсистем в системе регуляции агрегатного
состояния крови.
В совокупности найденные изменения микрососудов можно
рассматривать как структурно-функциональную основу развития
феномена вторичного нарушения микроциркуляции в поврежденном
мозге.
В остром периоде в перифокальной зоне преобладали обратимые
ультраструктурные изменения всех компонентов ткани мозга,
обусловленные вторичными микроциркуляторными нарушениями. Для
нейронов перифокальной зоны коры большого мозга была характерна
мозаичность реактивных изменений. В различных сочетаниях выявленные
нами ультраструктурные изменения нейронов были характерны для
ишемии мозга– острое набухание, тяжелое клеточное поражение,
ишемическое поражение, атрофия клеток. Острое набухание нейронов
характеризовалось очаговым и тотальным хроматолизом, набуханием
цитоплазмы. Тяжелое клеточное поражение – гидропической дистрофией с
умеренной и выраженной вакуолизацией цитоплазмы, распадом ядра и
ядрышка, появлением клеток-теней, нейронофагией. Ишемическое
поражение – гиперхроматозом и гомогенизацией цитоплазмы, распадом
ядра и ядрышка, нейронофагией; атрофия – гиперхроматозом со
сморщиванием клеток, нейронофагией (рис. 41). Подобные изменения
описаны при ишемии мозга другой этиологии (Боголепов Н.Н., 1979;
Семченко В.В. и др., 1999).
Степень выраженности ультраструктурных признаков повреждения
нейронов, как и при светооптическом исследовании (рис. 26-28), зависела
от локализации изучаемого участка мозга относительно первичного
травматического очага.