Упрощенная HTML-версия
166
О выраженном нарушении обмена белков и липидов, высокой
проницаемости гематоэнцефалического барьера (Боголепов Н.Н., 1979)
свидетельствуют найденные скопления в элементах ГЭБ липидов,
остаточных телец, липофусциновых гранул, гомогенного материала
повышенной электронной плотности (рис. 37).
Таким образом, при тяжелой ЧМТ в перифокальной зоне коры
большого мозга выявлялись ультраструктурные признаки реактивных,
деструктивных, атрофических и отечных изменений всех компонентов
микрососудистой стенки, которые, вероятно, и лежали в основе вторичных
нарушений микроциркуляции в этой зоне. Существенно то, что в
перифокальной зоне преобладали потенциально обратимые реактивные
изменения микрососудов с явлениями обратимой агрегации форменных
элементов и стаза крови.
По результатам морфологического изучения микрососудов можно
сделать следующее заключение. Черепно-мозговая травма приводит к
активации дистрофических и некробиотических процессов в микрососудах
перифокальной зоны коры большого мозга, в результате которых
нарушается
структурно-функциональная
целостность
сосудистого
эндотелия (основной клеточный компонент системы регуляции
агрегатного состояния крови) и базальной мембраны (основа
гематоэнцефалического барьера).
Дистрофические и некробиотические процессы сопровождаются
выраженными изменениями формы эндотелиоцитов (сокращение-
расслабление) и их поверхности (микровыросты, инвагинация,
вакуолизация цитоплазмы с фрагментацией), приводят к разрушению
эндотелиальной выстилки сосудов и оголению их базальной мембраны,
что, вероятно, в совокупности является причиной нарушения
реологических свойств крови, способствует агрегации, сладжированию и
тромбообразованию ее форменных элементов. Морфологические находки
свидетельствуют о том, что в посттравматическом периоде в