Упрощенная HTML-версия
151
уровне артериол, капилляров и венул свидетельствуют о развитии
коагулопатических изменений, местного воспалительного ответа и
выраженных мультифокальных повреждений гематоэнцефалического
барьера.
Микроциркуляторные
нарушения
сопровождаются
дистрофическими и некробиотическими изменениями нейронов коры
большого мозга.
Следовательно, после тяжелой ЧМТ неизбежно развиваются
вторичные диффузно-очаговые изменения головного мозга при реализации
которых значительную роль приобретают патогенетические, но и
саногенетические факторы, направленные на изоляцию очагов некроза
посредством сосудистых реакций и воспаления. Однако необходимо
отметить, что такие по сути саногенные механизмы, как замедление
кровотока в результате коагулопатических изменений и отек мозга, могут
при неадекватно высокой степени проявления и длительности вызывать
гибель нейронов не только на границе зоны первичного повреждения, но и
в удаленной перифокальной зоне (Семченко В.В. и др., 2003).
Ультрамикроскопическое исследование перифокальной зоны коры
большого мозга у больных с тяжелой ЧМТ показало наличие реактивных
изменений всех структурных компонентов микрососуда. Наиболее
существенной причиной нарушения микроциркуляции является локальное
сужение просвета капилляров в результате отека эндотелиоцитов и
перикапиллярных отростков астроцитов. Эти изменения наиболее часто
встречались во всех изученных препаратах. Реже выявлялись проявления
стаза, адгезии, сладжирования форменных элементов крови и
тромбообразование. В какой-то степени к нарушению микроциркуляции
приводило изменение формы эндотелиоцитов, образование складок и
микровыростов на их поверхности, а также вакуолизация цитоплазмы
эндотелиоцитов.
Изменения микрососудов значительно отличались даже в соседних
зонах мозга. Ультраструктурно сохранные капилляры с начальными