Упрощенная HTML-версия
150
Вне зоны первичного повреждения выявлялись также структурные
признаки гемокоагуляционных расстройств – частичная или полная (реже)
окклюзия просвета микрососудов слущенным эндотелием, лейкоцитами,
агрегатами и сладжами эритроцитов, тромбоцитов. Все это
свидетельствует о том, что зона первичного повреждения коры большого
мозга окружена перифокальной зоной, в которой имеются структурные
признаки поражения микрососудов и развития синдрома локального
внутрисосудистого свертывания крови, что и лежит в основе вторичных
нарушений микроциркуляции поврежденного мозга вне зоны первичного
очага.
Степень проявления коагулопатических изменений в поврежденном
мозге зависит от степени повреждения ткани мозга при ЧМТ. При
незначительных повреждениях мозга имеет место диффузное
внутрисосудистое свертывание крови с примерно одинаковой активностью
прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звена, а при тяжелой
ЧМТ – преобладает прокоагулянтное звено в результате массивного
поступления в кровоток прокоагулянтов из очага травматического
повреждения мозга. Исход и клинические проявления коагулопатических
изменений при ЧМТ определяются степенью нарушения кровотока в
микроциркуляторном русле поврежденного отдела мозга, интенсивностью
и распространенностью геморрагического синдрома (Воинов А.Ю. и др,
2002; Семченко В.В. и др., 2003).
Таким образом, результаты светооптического морфологического
исследования мозга больных при тяжелой ЧМТ свидетельствуют о
значительных изменениях микрососудистого русла, проницаемости
гематоэнцефалического барьера, о выраженных проявлениях отека-
набухания головного мозга, нарушениях реологических свойств крови не
только в очаге первичного повреждения, но и в перифокальной зоне на
значительном удалении от некротически измененной ткани. Нарушения
микроциркуляции в поврежденном мозге структурно проявляются на