Упрощенная HTML-версия
149
Кровеносные сосуды были неравномерно заполнены кровью – часто
полное спадение просвета сосуда в одном месте сочеталось с его
расширением в другом месте (рис. 28а). Отмечался выраженный отек
стенок сосудов, утолщение, разрыхление и разволокнение базальных
мембран. В одних микрососудах отмечалась гиперхромия и уплощение
эндотелиоцитов, в других – просветление и набухание, вакуолизация и
слущивание эндотелиальных клеток. Эти изменения в сосудистой стенке
сочетались с выраженным периваскулярным отеком астроглии,
периваскулярными кровоизлияниями и плазморрагией.
В удаленных от необратимо поврежденной ткани участках мозга
преобладали дистрофические изменения нейронов, характерные для
ишемии: острое набухание нейронов (рис. 28б), очаговый и тотальный
хроматолиз, эктопия ядер, гиперхроматоз, гомогенизация ядра и
цитоплазмы, распад ядра и ядрышка, клетки-тени, кариоцитолизис,
гиперхромные сморщенные клетки, нейронофагия. Все это сочеталось со
структурными проявлениями отека-набухания мозга.
а
б
Рис. 28. Микрососуд (а) и нейроны (б) слоя Ш перифокальной зоны
коры большого мозга больного Р-ва. а – неравноменое расширение
просвета сосуда, б – острое набухание нейронов. Окраска по Нисслю. Ув.
х600.