Упрощенная HTML-версия
152
признаками сладжирования (рис. 29) соседствовали с плазматическими
капиллярами, практически лишенными эритроцитов (рис. 30). По ходу
микрососудов отмечались участки значительного сужения их просвета
(рис. 31). Как правило, расширенные просветы микрососудов (особенно
венулы) были заполнены бесформенными агрегатами или сладжами клеток
крови (рис. 29).
Ультраструктурные изменения эндотелиальных клеток варьировали
от незначительных дистрофических до выраженных некротических. К
незначительным начальным проявлениям реактивных изменений
эндотелиальных клеток относились набухание митохондрий и появление
вакуолей (рис. 30), деструкция полирибосом, распыление рибосом,
отделение их от мембраны эндоплазматической сети, увеличение толщины
эндотелиоцитов
(набухание)
(рис.
31),
появление
длинных
цитоплазматических отростков, варикозных образований эндотелия,
изменение
содержания
пиноцитозных
везикул,
микроклазматоз
эндотелиальных клеток, разрывы щелевидных контактов, увеличение
толщины базальной мембраны за счет ее набухания (рис. 32).
Подобные структурные изменения отражают состояние дисфункции
и гиперреактивности эндотелиоцитов и являются обратимыми (Боголепов
Н.Н., 1979; Воинов А.Ю. и др., 2002; Семченко В.В. и др. 2003; Pluta R. et
al., 1994).
Умеренные повреждения микрососудов проявлялись набуханием
ядра, эухроматизацией конденсированного хроматина, усилением
складчатости кариолеммы, появлением в прилежащей цитоплазме
полисом, слабо выраженным набуханием митохондрий, канальцев
зернистой эндоплазматической сети и элементов пластического комплекса,
увеличением количества митохондрий и пиноцитозных пузырьков,
образованием на поверхности цитоплазматических выростов, увеличением
плотности и объема лизосом, небольшого количества липидных капель
(рис. 36, 37).