Упрощенная HTML-версия
145
Т2 ВИ в виде темной каймы, отделяющей поверхность головного мозга от
ликворных цистерн (поверхностный сидероз).
Субарахноидальное кровоизлияние вызывало сосудистый спазм, а
затем и перерождение стенки сосуда в виде ее гиперплазии, что приводило
к стойкому сужению просвета артериального сосуда. В зависимости от
степени выраженности, распространенности и клинического проявления
сосудистого спазма (локальный, регионарный, распространенный,
компенсированный, декомпенсированный) развивались очаги ишемии
мозга, которые при стойком нарушении кровоснабжения вследствие
артериального спазма у 2% больных оканчивались инфарктом мозга.
Отмечалась четкая зависимость исходов ЧМТ от выраженности
ангиоспастических нарушений.
Своеобразной очень тяжело протекающей формой УГМ является
диффузное аксональное повреждение головного мозга (повреждения в
белом веществе обоих полушарий большого мозга, стволе мозга и
мозжечке + локальные повреждения в мозолистом теле + в
дорсолатеральных участках оральных отделов ствола мозга). При данной
патологии в результате смещения более подвижных больших полушарий
относительно неподвижного ствола мозга происходит натяжение аксонов,
последующая их валлеровская дегенерация, сопровождающаяся
диффузным повреждением мелких сосудов вплоть до петехиальных
кровоизлияний. В результате возникает структурно-функциональное
разобщение между корой и подкорковыми отделами головного мозга.
Поэтому эта патология часто оканчивается вегетативными состояниями
или летальным исходом (по данным морфологического исследования у
35% погибших от тяжелой ЧМТ имеются признаки диффузного
аксонального повреждения).
На МРТ данная форма УГМ характеризовалась или диффузным
увеличением объема мозга со сдавлением ликворых пространств
(желудочков мозга, субарахноидальных щелей), или мелкоочаговыми