Упрощенная HTML-версия
144
В отдаленном периоде после тяжелой ЧМТ в очаге размозжения
обнаруживались остаточные изменения в виде зоны пониженной
интенсивности сигнала на Т1 ВИ корково-подкорковой локализации.
Границы зоны пониженной интенсивности сигнала были нечеткими и
постепенно переходили в окружающую нормальную мозговую ткань.
Объемный эффект, деформация желудочковой системы и подоболочечных
пространств не выявлялись. В эти сроки обычно еще не было сращения
мозгового вещества с оболочками и эпендимальной выстилкой
желудочков. В одних случаях указанные МРТ изменения длительно
сохранялись, в других – постепенно трансформировались в зоны
неравномерного снижения сигнала на Т1 и повышения сигнала на Т2 ВИ, в
проекции которых начинали визуализироваться кольцевые или
удлиненные структуры – гипоинтенсивные на Т1 и гиперинтенсивные на
Т2 ВИ. Формировались мелкие одиночные или множественные кисты,
появлялись признаки сращения с оболочками мозга в виде умеренной
деформации подоболочечных пространств и прилежащих мозговых
структур. На таком фоне улавливалась тенденция к развитию диффузной
атрофии мозга, формировались обширные дефекты мозговой ткани.
В 4,2% случаев УГМ тяжелой степени сопровождались
травматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Свежая кровь,
смешанная с ликвором, очень незначительно повышала сигнал на Т1 и
минимально понижала на Т2 ВИ. При этом МРТ гораздо точнее, чем
компьютерная томография, выявляла субарахноидальные кровоизлияния в
подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы (за счет
наличия метгемоглобина) играла роль естественного контраста и
обеспечивала высокий сигнал на Т1 и Т2 ВИ. После нескольких
перенесенных
внутрижелудочковых
или
субарахноидальных
кровоизлияний можно наблюдать отложения гемосидерина в мягкой
мозговой оболочке больших полушарий и мозжечка, вокруг ствола
головного мозга и в позвоночном канале, что находило свое отражение на