Упрощенная HTML-версия
137
повышением интенсивности сигнала в очаге ушиба на Т2 ВИ, которые, по
данным динамических МРТ исследований, в процессе комплексного
лечения в большинстве случаев подвергались обратному развитию.
Морфологические исследования свидетельствуют, что контузионные очаги
с подобными МРТ признаками (тип II и III изменений МРТ сигнала) в
одних случаях ограничивались мелкоточечными кровоизлияниями в зоне
ушиба, в других – умеренным геморрагическим пропитыванием мозговой
ткани без грубых деструктивных изменений.
Через 3-5 суток после травмы на фоне постепенного повышения
интенсивности сигнала на Т1 ВИ от очажков геморрагии (вначале исчезали
более глубинные кровоизлияния, затем субпиальные и кортикальные)
выявлялось нарастание перифокального отека, который в отдельных
наблюдениях трансформировался в долевой. Усиление отека мозга
сопровождалось увеличением деформации близлежащих отделов
желудочковой системы и подоболочечных пространств, а также в
некоторых случаях смещением срединных структур до 5 мм. Через 15-30
суток после травмы отмечалось полное или почти полное исчезновение
участков повышенной интенсивности сигнала на Т1 и Т2 ВИ и
обусловливаемого ими объемного эффекта.
По мере рассасывания кровоизлияний и регресса перифокального
отека желудочковая система и подоболочечные пространства
расправлялись, иногда появлялись признаки диффузной атрофии мозга
легкой или средней степени. В отдельных случаях на месте УГМ средней
степени формировались стойкие очерченные гипоинтенсивные на Т1 и
гиперинтенсивные на Т2 ВИ зоны, по величине значительно уступающие
первоначальному объему геморрагического ушиба и отражающие
истинные размеры очага деструкции. Желудочковая система мозга у
большинства пострадавших, перенесших геморрагические ушибы, имела
нормальные размеры, а ширина борозд и щелей колебалась в пределах
возрастной нормы. В зоне геморрагических ушибов часто выявлялись