Упрощенная HTML-версия
30
течения инфицированного панкреонекроза [55].
Во время инфекции печень синтезирует большое количество
сывороточного амилоида А и других воспалительных маркеров. Сывороточный
амилоид А играет важную роль в активации полиморфноядерных клеток и
хемотаксиса нейтрофилов, моноцитов и Т-лимфоцитов и высвобождении таких
провоспалительных медиаторов, как ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8 [193, 235].
Нейтрофилы также активируются металлопротеиназой-9, которая
способствует их адгезии к эндотелию и миграции в воспаленную ткань [212].
Протеолитическая активность металлопротеиназы-9 может также служить
медиатором воспаления [220]. В свою очередь ФНО-α, IL-1β и IL-8 могут
стимулировать синтез металлопротеиназы-9, которая увеличивает повреждения
базальной мембраны, повышая ее проницаемость [250]. В эксперименте
доказано, что развитие хронического панкреатита сопровождается увеличением
прооксидантной активности и накоплением продуктов липопероксидации в
печени, что ведет к истощению субстратов липопероксидации, а в
поджелудочной железе истощается антиоксидантный потенциал [64].
Прогрессирование печеночной недостаточности приводит к гепаторенальному
синдрому [166].
Основными
проявлениями
печеночной
недостаточности
при
деструктивном панкреатите является рано возникающая редукция кровотока
печени, приводящая к снижению функционального резерва печени, а также
выраженные дегенеративно-дистрофические изменения гепатоцитов и
вторичный иммунодефицит [109]. При экспериментальном жировом
панкреонекрозе через сутки в печени сохраняется балочное строение органа,
однако в некоторых дольках отмечается дискомплектация гепатоцитов и их
дистрофические изменения, в некоторых случаях регистрируются
мелкоочаговые некрозы [120]. Синусоиды, центральные и портальные вены
неравномерно полнокровны, что, вероятнее всего, является причиной
морфологических изменений печени [120]. Панкреонекроз обусловливает
дискомплектацию балок пластинок, расширение синусоидов, отек