Упрощенная HTML-версия
24
токсинов. Многие из них обладают нейротоксичностью, угнетают синтез белка,
подавляют активность ряда ферментов, разобщают окисление и
фосфорилирование, нарушают трансмембранный перенос ионов, эритропоэз,
фагоцитоз, микроциркуляцию и лимфодинамику [5, 84].
Таким образом, исследование содержания ВНСММ как маркеров
эндогенной интоксикации при панкреонекрозе может служить дополнительным
лабораторным критерием оценки степени тяжести течения заболевания,
прогнозировать развитие осложнений и исход заболевания, оценивать
эффективность проводимого лечения [76].
1.5. Принципы диагностики и терапии острого панкреатита и
панкреонекроза
Шкалы оценки тяжести острого панкреатита, такие как Ranson, Glascow,
Imrie, APACHE II, SAPS, SOFA, позволяют прогнозировать исход острого
панкреатита и его трансформацию в панкреонекроз. Вместе с тем, они имеют
меньшее значение для прогнозирования инфекции у пациентов с синдромом
системного воспалительного ответа, чем определение прокальцитонина [59,
236]. Кроме того, некоторые авторы считают, что вышеперечисленные
стандартизованные шкалы обладают низкой способностью идентифицировать
группы пациентов, которым угрожает развитие тяжелого острого панкреатита.
По их мнению, с этой задачей существенно лучше справляются
многофакторный логистический регрессионный анализ и методики
искусственных нейронных сетей [69, 79].
В течение первых трех дней от начала тяжелого острого панкреатита
развивается панкреонекроз [131]. Маркерами прогнозирования этого исхода
служат C-реактивный белок и прокальцитонин, а также ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-1β,
ФНО-α, трипсин-активированный пептид, эластаза нейтрофилов, панкреатит-
ассоциированный
протеин,
гаптоглобин,
каталитическая
активность
фосфолипазы А
2
[214]. Наиболее доступным маркером в клинических
лабораториях является С-реактивный белок [131].