Упрощенная HTML-версия
21
разрушенных эритроцитов в условиях гипоксии интенсифицирует разложение
гидроперекисей липидов с образованием токсичных продуктов (пероксид
водорода, малоновый диальдегид) [117, 142]. Активация процессов СРО при
развитии острого панкреатита в разной степени проявляется в метаболических
путях, причем особое значение имеет снижение резервов неферментативного
звена антиоксидантной системы организма. На ранних стадиях заболевания
требует энергичной коррекции коферментный пул энзимов ферментативного
звена антиоксидантной системы [63].
Детоксикация активных метаболитов кислорода у больных с отечной
формой острого панкреатита осуществляется преимущественно в реакциях
окислительно-восстановительного перехода глутатиона, а у больных с
деструктивным панкреатитом разложение гидроперекисей липидов происходит
как в глутатионпероксидазной, так и в каталазной реакциях [145]. Большая
часть внутриклеточного глутатиона синтезируется печенью. Он необходим для
поддержания ферментных и других внутриклеточных систем в редуцированном
состоянии, а также, секретируясь с желчью, способен защищать эпителий
кишечника от продуктов ПОЛ и ксенобиотиков [243].
Низкая активность глутатионпероксидазы при высокой активности
каталазы служит показателем резистентности эритроцитов к повреждающему
действию плазмы крови больного острым панкреатитом, в то время как низкая
активность каталазы при высокой активности глутатионпероксидазы указывает
на низкую резистентность мембран к переоксидации [144]. При этом
положительный эффект антиоксидантной терапии при остром панкреатите,
помимо всего прочего, проявляется улучшением морфофункционального
состояния эритроцитов и тромбоцитов, снижением активности фосфолипазы А
2
[152]. Последствием увеличения содержания молекулярных продуктов ПОЛ в
печени может быть угнетение активности микросомального окисления по
свободно-радикальному механизму [19].
Несмотря на то, что большинство ученых придерживается мнения о том,
что острый панкреатит вызывает активацию ПОЛ не только в поджелудочной