Упрощенная HTML-версия
20
неконтролируемое генерирование активных форм кислорода и активацию ПОЛ.
Степень недостаточности антиоксидантной системы коррелирует с тяжестью
деструктивных процессов в поджелудочной железе [25]. Активация ПОЛ
сопровождается повышением концентрации продуктов перекисного каскада,
что приводит к мобилизации и последующей деградации ферментных
антиоксидантов эритроцитов в плазме крови, создавая их дефицит в организме.
Это, в свою очередь, ведет к усугублению выраженности воспаления в очаге
повреждения [80].
При геморрагическом панкреатите к концу первых суток обнаруживается
декомпенсация процессов ПОЛ в печени, которая многократно усиливает ее
повреждение циркулирующими продуктами распада клеток поджелудочной
железы [143]. Патогенетическая значимость активации ПОЛ при
панкреонекрозе подтверждается тем, что при инфаркте миокарда и острых
хирургических заболеваниях брюшной полости, не связанных с патологией
поджелудочной железы, уровень продуктов ПОЛ в тканях многократно ниже
[116].
По мере нарастания интенсивности окислительного стресса наблюдается
усугубление нарушений вязкостных и агрегационных свойств крови, ведущим
механизмом которых является повреждение клеток крови вследствие
увеличения жесткости их мембран и выхода крупнодисперсных молекул в
плазму под воздействием избыточных продуктов ПОЛ [17].
На уровне эритроцитарных мембран происходит более выраженная
активация процессов ПОЛ, степень которой зависит от структуры мембраны и
первоначальной активности связанных с мембраной ферментов [144]. Развитие
критического состояния у пациентов с панкреонекрозом сопровождается
увеличением концентрации сывороточного железа, обусловленным массивным
внутрисосудистым гемолизом и деструкцией ткани поджелудочной железы
[128]. Накопление Fe
2+
инициирует процессы СРО и ПОЛ при остром
панкреатите, которые способствуют полиорганной недостаточности и
обусловливают снижение мощности антиоксидантной системы [91]. Железо