Упрощенная HTML-версия
19
прогрессирование нарушений гемостаза и переход во II стадию – коагулопатию
потребления [134]. Несмотря на проводимую терапию, у 1/3 больных
развивается III стадия – тромбогеморрагический синдром [134]. Реагирование
системы гемостаза в виде управляемой гипокоагуляции, в зависимости от
функционального состояния организма, свидетельствует о более благоприятном
течении процесса, чем при развитии гиперкоагуляции [22].
У больных панкреонекрозом превалирует высокая коагулянтная активность
моноцитов крови, которая в фазе разрешения отсутствует, низкий уровень
коагулянтной активности макрофагов и высокий уровень протеолитической
активности нейтрофилов в очаге воспаления, которая также снижается при
благоприятном исходе заболевания [54]. Своевременная диагностика и
правильная (до развития панкреонекроза) коррекция нарушений системы
гемостаза и гемореологии способствуют улучшению результатов лечения
больных острым панкреатитом [134].
1.4. Свободно-радикальное окисление, интоксикация
Важная роль в регуляции обмена веществ принадлежит процессам
свободно-радикального окисления (СРО) [162]. Многие острые и хронические
патологические процессы сопровождаются усиленной активацией процессов
СРО [88, 89]. С одной стороны, это способствует адаптации организма к
экстремальным условиям [31, 89]. С другой стороны, свободно-радикальные
процессы рассматриваются как основной патогенетический фактор многих
заболеваний [89].
Считается, что перекисное окисление липидов влияет на развитие многих
острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости, причем
отмечается корреляция интенсивности ПОЛ с тяжестью деструктивного
процесса [25, 116].
Тяжелый эндотоксикоз, который сопровождает острый панкреатит,
сопряжен с активацией процессов СРО [227]. На фоне усиленного СРО липидов
происходит истощение системы антиоксидантной защиты, что вызывает