Упрощенная HTML-версия
18
увеличение неспецифической
проницаемости
мембран
эритроцитов,
зафиксированное в виде снижения индекса деформабельности и повышения их
сорбционной способности [152]. Кроме того, выявлено увеличение степени и
скорости агрегации тромбоцитов, а также укорочение времени их агрегации
[152].
Как известно, у больных, находящихся в критических состояниях,
происходит активация системы свертывания крови, причем эта защитная
реакция трансформируется в патологическую и заканчивается либо
тромбообразованием, либо повышенной кровоточивостью [239]. Для острого
панкреатита характерны нарушения гемостаза и гемореологии в виде
гиперкоагуляции
и
гемоконцентрации
[134].
Гиперкоагуляция
и
гемоконцентрация способствуют усугублению воспалительного процесса и
развитию деструктивных проявлений [134].
Источником системного воспаления, в том числе и при панкреонекрозе,
являются токсины широкого химического и биологического спектров [3]. Их
накопление приводит к эндотоксемии. Система гемостаза является звеном,
которое раньше остальных включается в воспалительный процесс. Поэтому
именно по глубине нарушений этого звена можно судить о раннем развитии
синдрома системного воспалительного ответа. Важнейшим патогенетическим
фактором этого синдрома является функциональная несостоятельность
эндотелия, которая усиливается тромбогеморрагическими осложнениями [3].
Стимуляция
системной
воспалительной
реакции
обусловлена
вазоконстрикторными свойствами продуктов гемолиза за счет связывания
оксида азота в сосудах микроциркуляторного русла [174].
Исследования гемостаза показали, что у 100% больных в дебюте острого
панкреатита отмечалась гиперкоагуляция – I стадия ДВС-синдрома. В то же
время у больных с панкреонекрозом нарушения гемостаза (гиперкоагуляция)
были более выраженными, чем у больных с отечной формой панкреатита [134].
В динамике заболевания по мере усугубления воспалительного и
деструктивного процесса у больных с панкреонекрозом выявлено еще большее