Упрощенная HTML-версия
16
[83]. Возникает гиповолемия и циркуляторная недостаточность, в патогенезе
которых при остром панкреатите центральную роль играет ферритин [91]. В
дальнейшем на гемодинамику в воротной вене и ее ветвях могут влиять
тромбоз, рубцовые изменения поджелудочной железы, псевдокисты, фиброз
парапанкреатической клетчатки, патологические артериовенозные шунты [172].
Увеличение сосудистой проницаемости, интерстициальный отек ухудшают
транскапиллярный обмен газов, поэтому нормальные значения напряжения
кислорода в крови не обеспечивают адекватный тканевой газообмен. В этой
связи, даже после нормализации артериального давления, частоты сердечных
сокращений, центрального венозного давления и показателя гематокрита в
последующем развивается полиорганная недостаточность [247].
Расстройства микроциркуляции в бассейне чревного ствола и воротной
вены обусловливают дальнейшее прогрессирование аутолитического и, в
конечном счете, некротического процесса в поджелудочной железе и
окружающих тканях. Параллельно системное воздействие вазоактивных
веществ и протеолитических ферментов может приводить к формированию
очагов некроза практически во всех органах [241].
При ишемии в печени происходит накопление восстановленных
переносчиков кислорода и торможение дыхательной цепи, что облегчает
«утечку» электронов и образование активных форм кислорода [245]. Во время
реперфузии скорость переноса электронов поврежденной цепью дыхательных
ферментов недостаточна, и вновь возникает дисбаланс между донорами и
акцепторами электронов, что усиливает генерацию активных форм кислорода
[245].
Реологические дисфункции крови являются важным патогенетическим
фактором развития многих заболеваний [125]. В условиях патологии снижение
текучести крови может стать первоосновой нарушения функции внутренних
органов, что способно определить тяжесть состояния больного и его прогноз
[125]. Летальные исходы у больных с полиорганной недостаточностью
вследствие септических осложнений чаще сопровождаются нарушениями