Упрощенная HTML-версия
15
Таким образом, при панкреонекрозе поджелудочная железа становится
источником аутоферментной агрессии, в результате которой «мишенью», в
первую очередь, оказывается сама железа с последующим развитием
неуправляемого протеолиза, в котором патогенетическую роль играет трипсин
[13].
1.3. Нарушение гемодинамики, реологических свойств крови и
системы гемостаза при остром панкреатите и панкреонекрозе
Оптимальным вариантом мониторинга функционального состояния
сердечно-сосудистой
системы
при
панкреонекрозе
представляется
неинвазивный мониторинг параметров центральной гемодинамики. Считается,
что величины ударного и сердечного индексов могут служить кардинальными
параметрами наблюдения у больных панкреонекрозом и использоваться в
качестве критериев тяжести заболевания, а также объективной оценки
эффективности интенсивной терапии [9].
В динамике острого отечного панкреатита нарушение функционального
состояния печени больных коррелирует с изменениями органного кровотока.
При
реогепатографическом
мониторировании
отмечены
отклонения
показателей, характеризующих изменение органного кровотока и состояние
сосудистого русла [24]. На фоне традиционной терапии они наиболее выражены
в первые трое суток [24]. Однако до настоящего времени звено патогенеза
острого панкреатита, связанное с изменением портального кровотока, и методы
его коррекции изучены недостаточно, что представляет собой один из резервов
для улучшения результатов лечения больных с данной патологией [45]. Важным
патогенетическим фактором развития печеночной недостаточности, в том числе
и при панкреонекрозе, является гипоперфузия печени в первые часы развития
заболевания, преимущественно за счет редукции воротного кровотока [28, 106,
108], тогда как в печеночной артерии он чаще бывает повышен [83].
Таким образом, расстройства органной печеночной гемодинамики нельзя
рассматривать в прямой зависимости от нарушений центральной гемодинамики