Упрощенная HTML-версия
14
панкреатит, вызванный злоупотреблением алкоголем, имеет некоторые
особенности. Большая часть поступающего в организм алкоголя
метаболизируется
в
печени
до
ацетальдегида
под
действием
алкогольдегидрогеназы, микросомальных оксидаз и каталазы [222]. В
результате из алкоголя образуется ацетальдегид, окисляющийся до уксусной
кислоты под влиянием ацетальдегиддегидрогеназы. Оба фермента
присутствуют в основном в печени [222].
В поджелудочной железе алкоголь разлагается ацинарными клетками с
помощью окислительного и неокислительного путей [238]. Окисление этанола
ведет к активации звездчатых клеток поджелудочной железы, также
содержащих алкогольдегидрогеназу [184]. При этом астроциты приобретают
вид фибробластоподобных клеток [216]. В дальнейшем возникает
оксидативный стресс, который активирует процессы фиброгенеза [226].
Полиморфизм генов, кодирующих ферменты, окисляющие этанол, может
влиять на метаболизм алкоголя и способствовать поражению печени и других
внутренних органов [222]. Ингибирование аэробного пути метаболизма этанола
при остром панкреатите приводит к активации анаэробных процессов с
последующим увеличением содержания эфиров жирных кислот и дальнейшим
повреждением поджелудочной железы [136, 198].
При панкреатите уже к концу первой недели заболевания до 40% больных
имеют инфицированные некрозы. К концу второй недели частота
инфицирования некрозов возрастает до 80% [241], что рассматривают как
важнейший фактор патогенеза панкреонекроза. Если первично очаги аутолиза
стерильны, то в процессе прогрессирования заболевания они неизбежно
инфицируются и становятся источником местных гнойно-воспалительных
осложнений [160, 241]. Частота возникновения инфекции напрямую зависит от
объема некротического поражения, а летальность при этом достигает 70% [10].
После возникновения гнойно-септических осложнений летальность уже
достигает 87% [41].