139
моделирования панкреонекроза достоверно повышалось в сравнении с
контролем, что свидетельствует не только об активации внешнего пути
образования протромбиназы и усилении свертывания крови, но и о дефиците
протромбина, синтезируемого печенью. При панкреонекрозе уменьшалось
тромбиновое время, однако достоверными изменения были только к концу
вторых суток наблюдения. Нормальное тромбиновое время при удлинении
протромбинового времени может указывать на дефицит VII, X, V и II
факторов свертывания крови [4]. Поэтому данный тест является одним из
достоверных признаков недостаточности синтетической функции печени.
Некоторые авторы объясняют преобладание прокоагулянтной системы
при панкреонекрозе высокой коагулянтной активностью моноцитов крови в
очаге воспаления [54].
Оценка внутреннего механизма активации протромбиназы и усиления
свертывания крови путем измерения АЧТВ выявила замедление коагуляции в
первые сутки, во вторые – ее нормализацию, что является признаком
начинающейся гиперкоагуляции. Такая динамика в течение первых суток
также свидетельствует о дефиците факторов II, V и X [4].
Фибриноген, как и другие крупномолекулярные белки плазмы, оказывая
влияние на реологические свойства крови, увеличивает вязкость и агрегацию
тромбоцитов [153]. При исследовании концентрации фибриногена при
панкреонекрозе обнаруживалось значимое ее снижение на всех сроках
патологии, что вместе с увеличением количества растворимых фибрин-
мономерных комплексов указывает на активацию внутрисосудистого
свертывания крови. Установлено, что гиперфибриногенемия при критических
состояниях является одним из проявлений реакций острой фазы на действие
повреждающих факторов. В то же время у больных с компенсированным
функциональным состоянием наблюдается снижение этого показателя [22].
Подобные изменения были получены и нами: в первые 6-24 ч отмечалось
снижение концентрации фибриногена, а к концу вторых суток – ее резкий