Упрощенная HTML-версия
140
подъем. Повышение содержания фибриногена можно объяснить стимуляцией
синтеза продуктами его деградации [4]. Нарастание коагуляции и количества
растворимых фибрин-мономерных комплексов поддерживают воспаление,
вызывают микротромбозы и активацию фибробластов [224]. В связи с
нарушением
белково-синтетической
функции
печени
возникает
диспротеинемия. Это приводит к существенному снижению уровня общего
белка плазмы крови, в том числе альбумина, дефициту белковых факторов
системы гемостаза, отвечающих за про- и антикоагуляцию [40].
Полученные нами сведения о нарушениях гемостаза при панкреонекрозе
соотносятся с описанными в литературе изменениями, характерными для
острой печеночной недостаточности [115].
При эндогенной интоксикации наблюдается прямая связь между
увеличением уровня веществ низкой и средней молекулярной массы и
ухудшением состояния больного. Также показано большое значение средних
молекул в патогенезе заболеваний печени [77].
Видно, что у контрольных животных разница общего содержание
ВНСММ между плазмой воротной и печеночной вен значимо отличалось,
чего не было отмечено на эритроцитах. Этот факт может свидетельствовать о
том, что токсические белковые молекулы, поступающие с кровью из
кишечника, в достаточной степени обезвреживаются печенью.
После моделирования панкреонекроза общее содержание ВНСММ в
плазме обеих вен возросло на всех сроках исследования. Характерно, что в
течение первых 6-24 ч эксперимента содержание ВНСММ в плазме воротной
вены было выше, чем в печеночной, что свидетельствует о сохранности
детоксикационной функции печени. К концу эксперимента значения
экстинкций по-прежнему превышали контрольный уровень, но разница
между ними в притекающей и оттекающей от печени крови практически
отсутствовала. Это может быть следствием не только сниженной
детоксикационной функции печени, но и выделения в сосудистое русло