Упрощенная HTML-версия
138
свойств мембран клеток крови, вызванным чрезмерной активацией процессов
свободно-радикального окисления и липопероксидации, фиксацией на
гликокаликсе эритроцитов веществ низкой и средней молекулярной массы,
продуктов инфекционной природы и некротического распада клеток [32].
Функциональная неполноценность эритроцитов вследствие нарушенных
мембранных свойств приводит к гемической гипоксии. Сродство гемоглобина
к кислороду повышается, эритроциты деформируются, нарушается
микроциркуляция крови и экстракция кислорода тканями [84].
Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы вместе с
повышением вязкости крови обусловливают снижение кровотока в
поджелудочной железе, что неизбежно ведет к гипоксии. В этих условиях
железо
разрушенных
эритроцитов
интенсифицирует
разложение
гидроперекисей липидов с образованием высокотоксичных продуктов [143].
Одной из систем, претерпевающих значительные изменения при
критических состояниях, является система регуляции агрегатного состояния
крови [22]. Универсальным фактором воспалительной деструкции тканей
служит
повреждение сосудистого
эндотелия провоспалительными
цитокинами и активированными нейтрофилами [54, 224].
Характерно, что при панкреонекрозе на всех сроках наблюдения
возрастало содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов,
которые рассматриваются в качестве маркера тромбинемии и
внутрисосудистого свертывания крови. Истощение факторов свертывания
проявляется впоследствии геморрагическим синдромом, который, помимо
этого, обусловлен нарушением синтеза факторов свертывания в печени и
снижением тромбопластической активности крови. Существенный вклад в
эту патологию вносит дефицит витамина К, который наблюдается при
холестазе, что связано с нарушением его всасывания в кишечнике при
отсутствии экскреции солей желчных кислот [155].
Протромбиновое время на протяжении первых суток после