Упрощенная HTML-версия
137
неблагоприятного течения заболевания [83].
Одним из патогенетических факторов нарушения гемодинамики при
панкреонекрозе, выявленных в эксперименте, является ухудшение
реологических свойств крови. Вязкость цельной крови оказалась
повышенной на всех сроках наблюдения при обеих скоростях сдвига, причем
вязкость плазмы значимо менялась только по прошествии суток наблюдения.
С одной стороны, это можно объяснить выходом жидкой части крови за
пределы сосуда из-за повышенной сосудистой проницаемости, приводящей к
экссудации в брюшную полость и забрюшинную клетчатку [83, 131].
Экстравазация развивается вследствие повреждения эндотелия [224]. Вместе
с плазматическим ультрафильтратом в брюшную полость выходит и
альбумин, что приводит к снижению объема циркулирующей крови, отеку
интерстиция и является предпосылкой для возникновения полиорганной
недостаточности [224]. Кроме того, экссудат содержит множество
токсических продуктов межуточного метаболизма, уровень которых может
превышать нормальные показатели в сотни раз [60]. Частичная их
реабсорбция, в свою очередь, приводит к дальнейшему прогрессированию
эндогенной интоксикации, повреждению печени и усугублению
панкреонекроза.
С другой стороны, снижаются эластические свойства мембран
эритроцитов [153]. Последнее, вероятно, происходит за счет фиксации на их
гликокаликсе веществ низкой и средней молекулярной массы, которые
представлены продуктами распада собственных тканей организма, а также
бактериальными токсинами [72].
Вязкость цельной крови постепенно возрастала, достигая максимума к
концу первых суток, а через двое суток несколько уменьшалась, хотя по-
прежнему превышала контрольные значения. Характерно, что увеличение
вязкости крови происходило за счет повышения агрегационных свойств
эритроцитов, что, очевидно, обусловлено изменением физико-химических