Упрощенная HTML-версия
136
периферического сопротивления сосудов, которое на протяжении всего
периода наблюдения оставалось ниже контрольного. Особенно это было
выражено через 6 ч после моделирования панкреонекроза, что существенно
снижало постнагрузку на левый желудочек сердца и обусловливало
двукратное увеличение МОК. Как известно, гиперметаболизм в воспаленной
поджелудочной
железе
компенсируется
гипердинамией
системы
кровообращения, однако выделяющиеся медиаторы воспаления и оксид азота
вызывают впоследствии снижение венозного возврата и отрицательный
инотропный эффект [246]. В ответ на снижение тонуса сосудов происходило
повышение среднего АД, что при этом не являлось отражением возникающих
гемодинамических расстройств [83].
Ухудшение основных параметров гемодинамики неизбежно приводит к
кризису микроциркуляции. Повышенная сосудистая проницаемость и
интерстициальный отек ухудшают газообмен, поэтому даже нормальные
значения напряжения кислорода в крови не обеспечивают адекватную его
утилизацию, а гипоксия тканей до сих пор остается одним из ведущих
патогенетических факторов тяжести общего состояния больных, находящихся
в критическом состоянии [67]. Появляющаяся портальная гипертензия
приводит к снижению эффективного объема плазмы с образованием асцита и
развитию гипонатриемии, гипокалиемии, гипокальциемии и гипомагниемии
[33], что также усугубляет функциональные нарушения сердца.
Развитие гипердинамии кровообращения, по мнению многих авторов,
благоприятно для организма и свидетельствует о сохранности
функциональных резервов сердечно-сосудистой системы и правильном
направлении компенсаторных реакций организма [107, 186]. Несмотря на это,
доказано,
что
гипердинамия
сердечно-сосудистой
системы
при
панкреонекрозе сопряжена со снижением кровообращения в печени в
основном за счет воротного кровотока, а снижение артериального притока к
органу встречается значительно реже и является показателем