Упрощенная HTML-версия
135
После проведенных опытов и статистической обработки данных нами
получены следующие результаты.
При панкреонекрозе выявлялось нарушение функций сердечно-
сосудистой системы. Через 6 ч наблюдалось увеличение ЧСС на 10,5% по
сравнению с контролем, что, вероятно, связано с болевой импульсацией и
нарушением
функции
симпатоадреналовой
системы
и
гиперкатехоламинемией [131]. Такое включение срочных механизмов
компенсации сердечного выброса позволяет поддерживать адекватное
метаболическим потребностям кровоснабжение органов и тканей.
Тахикардия создает наиболее быстро действующий резерв в цепи звеньев
доставки кислорода в ткани [224]. Характерно, что тахикардия у
экспериментальных животных наблюдалась только в течение первых 6 ч
после моделирования панкреонекроза, а через сутки-двое отмечалось
некоторое урежение ЧСС, и различий с контрольными значениями выявлено
не было. В процессе развития системного воспалительного ответа
происходило истощение этого компенсаторного механизма вследствие
сосудистого паралича и уменьшения объема циркулирующей крови [224].
Первое является результатом down-регулировки катехоламиновых рецепторов
и повышенного образования NO клетками эндотелия, а главная причина
второго – панкреатогенный асцит [224].
Наиболее информативный показатель насосной функции сердца – МОК
– повышался на всех сроках наблюдения в среднем в 2 раза. Аналогично
изменялись ударный и сердечный индексы. Увеличению МОК
способствовало возрастание УО в 1,7-1,8 раза на протяжении всего периода
наблюдения и умеренная тахикардия. Не исключено, что наблюдаемый
гипердинамический синдром может быть следствием болевого синдрома и
последующей чрезмерной активации симпатоадреналовой системы [32, 131],
положительного хроно- и инотропного влияния катехоламинов на сердце.
Гиповолемия и гемоконцентрация обусловили изменение удельного