Упрощенная HTML-версия
12
алкогольная болезнь печени, цирроз), обусловливающая острую или
хроническую недостаточность органа [2, 113, 156, 185].
В настоящее время существует несколько теорий патогенеза острого
панкреатита. Наиболее значимой считается теория самопереваривания
поджелудочной железы по причине закупорки протока желчным камнем.
Следствием этого может быть активация ферментов, слияние общего желчного
протока и протока поджелудочной железы, активация систем комплемента и
калликреин-кинина, нарушения микроциркуляции, чрезмерная активация
лейкоцитов, апоптоз и некроз клеток поджелудочной железы [251]. Они
раскрывают патогенез конкретных случаев панкреатита, или конкретные
аспекты патологического процесса некоторых форм острого панкреатита,
однако общепризнанной теории патогенеза острого панкреатита до сих пор не
существует [161].
Анатомо-функциональная
общность
панкреатобилиарной
системы
обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчно-каменной
болезни, холедохолитиазе, стриктуре большого дуоденального сосочка или его
спазме и воспалении, при сдавлении желчных протоков опухолью головки
поджелудочной железы, склерозирующем холангите, дискинезии желчных
путей [131]. Сочетание этих факторов инициирует внутриацинарную активацию
проферментов [98], которую осуществляет одна из цитокиназ (панкреатическая,
билиарная или кишечная) [98]. В этих условиях увеличивается давление в
протоковой системе поджелудочной железы, происходит рефлюкс желчи,
активация трипсина, а затем и остальных протеолитических ферментов, что и
приводит к самоперевариванию [223].
Внутриклеточная активация ферментов поджелудочной железы – ранняя
особенность острого панкреатита [162]. Общепризнано, что пусковым
фактором аутокаталитического переваривания железы при жировом
панкреонекрозе является активация фосфолипазы А
2
, которая разрушает
клеточные мембраны, активирует липазу, высвобождает и преждевременно
активирует панкреатические ферменты [7, 12, 105, 120]. Это происходит при