Упрощенная HTML-версия
24
протеина С, повышение уровня комплекса тромбин-антитромбин [256].
Снижение уровня антитромбина III, очевидно, можно объяснить
существенной ролью дефицита эстрогенов в стабилизации эндотелиальных
факторов, поскольку именно на эндотелии происходит экспрессия
антитромбина III и других тромбопластических механизмов [9]. Снижение
уровня эстрогенов в результате менопаузы сопровождается повышением
активности тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора
плазминогена-I [179].
Постменопаузальный остеопороз поражает 25-40% женщин через 10-15
лет после менопаузы и составляет 85% в структуре первичного остеопороза
[51, 53]. Вопрос о причинах развития остеопороза сложен и до конца не ясен.
Известно, что кость – это динамичная ткань с постоянно протекающими
процессами формирования и резорбции. Процесс ее обновления
осуществляется координированно группами различных типов клеток
(«базисными клеточными единицами»). В скелете существует примерно 10
5
-
10
6
таких единиц, каждая из которых состоит из остеоцитов, остеокластов и
остеобластов [260].
Процесс костного ремоделирования запускается остеокластами,
осуществляющими резорбцию костной ткани с образованием лакун, в
которые мигрируют клетки - предшественники остеобластов. Остеобласты
встречаются только в местах разрушения и восстановления костной ткани.
Они покрывают почти непрерывным слоем всю поверхность развивающейся
костной балки. Процесс костного ремоделирования, состоящий из
остерокластной резорбции старой костной ткани, синтеза остеобластами
органического матрикса и его последующей минерализации, занимает в
среднем 4 месяца и завершается формированием «пакета» новой кости [260
.
В период роста процессы формирования костной ткани преобладают над
процессами резорбции. Пиковой костной массы женщины достигают к 20-25
годам [51,53].