Упрощенная HTML-версия
22
воздействием их на уровень холестерина и липопротеидов [66, 237].
Эстрогены повышают или поддерживают уровень ЛПВП, снижают уровень
ЛПНП и ЛПОНП, уменьшая активность печеночной липопротеинлипазы и
увеличивая синтез протеина А-I, способствуют их утилизации в печени [149].
Эстрогены увеличивают число рецепторов к ХС ЛПНП и ЛПОНП в печени,
способствуя выведению холестерина из организма [149], изменяют структуру
липопротеидов различной плотности, положительно влияя на апобелки. Эти
изменения приводят к уменьшению отложения холестерина в интиме
артерий [32]. Эстрогены также повышают концентрацию ЛПВП, что
обусловлено усилением обмена ЛПОНП и переносом их поверхностных
остатков на ЛПВП. Снижая в целом атерогенный потенциал крови,
эстрогены увеличивают концентрацию триглицеридов [237].
Изменение липопротеинов плазмы в менопаузе имеет ряд
особенностей. Эстрогендефицитные состояния приводят к неблагоприятным
сдвигам в липидном профиле [258]. Наблюдается резкий подъем атерогенных
фракций липидов (общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов), снижение
ЛПВП. Уменьшение числа печеночных рецепторов к ЛПНП при
гипоэстрогении является, вероятно, одним из ведущих факторов в механизме
повышения концентрации ЛПНП в постменопаузе.
В последнее время экспериментально доказано, что эстрогены
оказывают прямое рецептор-опосредованное действие на гладкомышечные
клетки и эндотелиоциты резистивных сосудов, усиливая экспрессию
эндотелиальной NO-синтазы в эндотелии, активируют продукцию
эндотелизависимых факторов, стимулирующих пролиферацию эндотелия
после его повреждения, снижают плазменный уровень маркеров воспаления
и повреждения эндотелия [162, 169, 173, 178, 192, 196]. Однако, несмотря на
интенсивное изучение особенностей регуляции эндотелиальной функции
эстрогенами, исследований, посвященных состоянию эндотелия у женщин с
КС, немного и данные весьма противоречивы.