Упрощенная HTML-версия
21
печени, где он катаболизируется и выводится из организма [249].
Повышение уровня триглицеридов связано с повышением
тромбообразования и снижением фибринолитической активности, выступая
как фактор атерогенеза [95].
Выделена еще одна разновидность липопротеинов – липопротеин (а),
образующийся в гепатоцитах. Физиологическая функция его до конца не
известна. По своему химическому составу он похож на ЛПНП, но содержит
больше протеина [32]. Повышение его концентрации ассоциируется с
высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний [32].
Таким образом, отложению холестерина в сосудистой стенке
способствует высокий уровень ЛПОНП, ЛПНП, а ЛПВП оказывают
противоположное антиатерогенное влияние. Однако, важны не столько их
абсолютные величины, сколько соотношение ЛПНП/ЛПВП – коэффициент
атерогенности. Высокое значение его является неблагоприятным [227]
фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Предполагают, что уровень ЛПОНП и ЛПВП в течение жизни остается
неизменным. Величина ЛПНП прогрессивно возрастает в среднем с 30-35 лет
[250]. Именно этот период характеризуется увеличением частоты сердечно-
сосудистых заболеваний у мужчин, в то время как у женщин этот подъем
замедляется [254]. И лишь с прекращением функции яичников после
наступления менопаузы скорость возникновения этих заболеваний быстро
растет. К 60-70 годам эта проблема актуальна в равной степени как для
мужчин, так и для женщин [100]. Объясняется это защитным действием
эндогенных эстрогенов на сердечно-сосудистую систему [237]. Одним из
доказательств этого служит более раннее возникновение болезней сердца у
женщин, подвергшихся оварэктомии в репродуктивном периоде [146].
В настоящее время общепринята точка зрения, согласно которой
благоприятное действие эстрогенов на риск сердечно-сосудистых
заболеваний, обусловленных атеросклерозом, в основном связано с