Упрощенная HTML-версия
20
соединительной ткани ведет также повышение в 1,6 раза концентрации
коллагена, изменение структуры его фибрилл, снижение на 30%
соотношения малых протеогликанов и коллагена [215, 272].
Повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в
постменопаузе связано с такими метаболическими изменениями как
эндотелиальная
дисфункция,
дислипидемия
(повышение
общего
холестерина, холестерина ЛПНП, триглицеридов и снижение холестерина
ЛПВП), инсулинорезистентность в сочетании гиперинсулинемией и, как
следствие, абдоминальное ожирение [168]. Все эти взаимосвязанные
нарушения, ведущие к развитию атеросклероза и сахарного диабета,
называют метаболическим синдромом [211, 244, 261].
В нескольких исследованиях показано, что для каждого увеличения
уровня холестерина на 1% имеется последующее нарастание числа сердечно-
сосудистых заболеваний на 2%. И наоборот, при наличии
гиперхолестеринемии, снижение холестерина на 9% обеспечивает
уменьшение этого показателя на 19% [25]. Этот факт подтверждает и низкая
распространенность ишемической болезни сердца в популяциях с низким
уровнем общего холестерина и холестерина ЛПНП. В Фремингемском
исследовании длительное наблюдение за лицами без ишемической болезни
сердца показало, что уровень общего холестерина напрямую связан с общей
и сердечно-сосудистой смертностью [25, 120].
Известно, что повышенная концентрация холестерина ЛПНП, ЛПОНП
и общего холестерина положительно коррелирует с более ранним
образованием атеросклеротических изменений в сосудах [95]. Согласно
основной теории атерогенеза – теории повреждения клеток – ЛПНП
являются наиболее агрессивными. Окисленные, они повреждают эндотелий,
провоцируя образование атеросклеротических бляшек [249]. ЛПОНП также
выступают как фактор риска атеросклероза. ЛПВП – антиатерогенная
фракция, она осуществляет обратный транспорт холестерина в клетки