Стр. 19 - ДИС

Упрощенная HTML-версия

18
головная боль – в 71-82%, потливость – в 73-100%, сердцебиение – в 32-44%,
ознобы – в 33-45%, вестибулярные симптомы – в 29-43% наблюдений [16,
48].
Установлено, что у женщин с климактерическим синдромом
одновременно с вазомоторными симптомами (в 75% случаев) или в течение 6
месяцев после их появления (в 25% случаев) развиваются и эмоционально-
вегетативные расстройства [57, 63, 69]. При этом тревожные и депрессивные
расстройства, повышенная возбудимость наблюдаются у 84-92% женщин с
КС, повышенная утомляемость – у 88-90%, бессонница – у 51-70%,
нарушение памяти – у 47-64% [127, 238].
Появление вазомоторных и эмоционально-вегетативных симптомов КС
связывают с изменением секреции нейрогормонов гипоталамической и
лимбической системами, снижением допаминергического и повышением
норадренергического тонуса [93, 232, 271]. Эти и другие изменения в
функционировании центральной нервной системы в климактерический
период во многом обусловлены гипоэстрогенией. В головном мозге
идентифицированы альфа- и бета-рецепторы эстрогенов, локализующихся в
гипоталамусе, гипофизе, коре мозга, среднем мозге и стволе мозга [187].
Показано, что реализация эффектов эстрогенов на эти структуры мозга
происходит как геномными, так и негеномными механизмами [160, 176].
Широким
распространением
рецепторов
эстрогенов
обусловлены
множественность структур центральной нервной системы, на которые
влияют эстрогены, а также модулирующих воздействий эстрогенов на синтез
и
метаболизм
нейротрансмиттеров
катехоаминэргической,
серотонинэргической, холинэргической и гамма-аминомасляноэргической
[187]. Показано, что эстрогены оказывают нейротрофическое действие,
участвуют в регуляции процессов апоптоза в тканях головного мозга [220].
Эстрогены также могут оказывать прямой эффект на кровеносные
сосуды центральной нервной системы, приводя к расслаблению гладкой