Упрощенная HTML-версия
17
превращается из частного медицинского вопроса в центральный вопрос
здравоохранения, для решения которого, как считают специалисты,
необходима отдельная стратегия оказания медицинских услуг [79].
Одной
из составляющих такой стратегии представляется эффективная коррекции
ранних климактерических расстройств и одновременно коррекция
метаболических доклиническая нарушений, ведущих к поздним
осложнениям.
1.2.
Патогенез клинических и метаболических климактерических
расстройств
Взаимосвязи возникновения клинических проявлений КС с уровнем
эстрадиола и эстрона не выявлено. Предполагается, что в развитии
климактерических нарушений более важную роль играют скорость и
характер снижения половых гормонов в пременопаузе, а также исходное
состояние систем организма, находящихся под влиянием эстрогенов [59].
Установлена корреляция соотношения ФСГ/ЛГ и течения КС: чем выше это
соотношение, тем тяжелее протекает заболевание [16].
Разнообразие клинической картины климактерических расстройств при
естественном снижении функции яичников объясняется многосторонним
рецептор-опосредованным влиянием эстрогенов и прогестерона на
различные органы и системы: матку, молочные железы, сердечную мышцу,
эндотелий артериальных и венозных сосудов, клетки головного мозга, а
также на соединительную ткань, эпителий урогенитального тракта,
слизистую оболочку рта, гортани, конъюктивы, эпидермиса [48, 63, 136, 184,
217, 268].
Наиболее часто встречающимися вазомоторными симптомами КС,
резко снижающими качество жизни, являются приливы, потливость,
головная боль, артериальная гипо- или гипертензия, приступы тахикардии.
По данным разных авторов приливы наблюдаются в 68-98% случаев,