Упрощенная HTML-версия
115
показателей системы гемостаза находились в пределах нормы (в диапазоне
референтных значений). Однако у этих пациенток по сравнению с
женщинами в пременопаузе были повышены концентрация фибриногена и
АДФ-стимулированная агрегация тромбоцитов (на 36%), отражающая, как
известно, опосредованный IIb/IIIa рецепторами ответ тромбоцитов на
первичные физиологические индукторы
9
. Был повышен на 26% уровень
антитромбина III, определяющий в норме до 75% инактивирующей тромбин
способности плазмы крови
9
и угнетена активность фибринолитической
системы, что проявлялось удлинением времени XIIа-зависимого
фибринолиза в 1,5 раза. Это могло быть связано с повышением концентрации
ингибитора активатора плазминогена, зарегистрированным другими
исследователями у женщин в постменопаузе в отсутствии тромботических
осложнений
179, 231]. Эти изменения свидетельствуют об активации
коагуляционного и антикоагуляционного звеньев в сочетании со снижение
активности фибринолитической системы, а в целом, о гиперкоагуляционных
сдвигах. Доказательством усиления внутрисосудистого тромбообразования
была повышенная концентрация растворимых фибрин-мономерных
комплексов, образующихся при превращении фибриногена в фибрин. В тоже
время, уровень другого показателя активации свертывания крови - продукта
деградации фибрина Д-димера - у женщин с КС находился в тех же пределах,
что и у женщин контрольной группы, что в условиях активации
тромбообразования могло быть связано со снижением фибринолиза при КС.
Следует отметить, что не выявлено особенностей в исследованных
параметрах системы гемостаза у женщин с КС, страдающих хроническими
сердечно-сосудистыми заболеваниями, также как у женщин с КС, имевших
такие факторы риска тромботических осложнений как невынашивание
беременности и варикозное расширение вен.
Известно, что гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза
приводят к нарушению микроциркуляции и наряду с атерогенными
нарушениями липидного обмена являются факторами риска сердечно-