Упрощенная HTML-версия
114
вовлеченные в развитие эндотелиальной дисфункции ассоциированной с
артериальной гипертензией и атеросклерозом. В частности, о субклинических
нарушениях в кровеносных сосудах женщин с КС свидетельствовал
повышенный уровень оксидативного стресса, зарегистрированный по
увеличению концентрации в плазме крови конечных продуктов перекисного
окисления липидов - тиобарбитуратреактивных продуктов. Оказалось, что эти
изменения, увеличивающие опасность атерогенеза вследствие перекисного
окисления компонентов ЛПНП и ЛПОНП липопротеидов, нарастали с
увеличением тяжести КС и сочетались с повышенной плазменной
концентрацией адгезивных молекул - sPECAM-1 и фактора Виллебранда.
Известно, что эти молекулы, экспрессируемые на поверхности
эндотелиоцитов,
участвуют
в
инициации
и
прогрессировании
атеросклеротического повреждения, опосредуя адгезию к сосудистой стенке
тромбоцитов (фактор Виллебранда) и лейкоцитов (sPECAM-1). Повышение
их концентрации в крови рассматривают как индикатор повреждения и/или
активации эндотелия, под которой понимают переключение фенотипа
относительного покоя на фенотип защиты от повреждения [137, 152].
Индукция оксидативного стресса у женщин с КС могла реализоваться
через усиление продукции форм кислорода не только гипоэстрогенией, но и
посредством феномена ишемии-реперфузии, развивающегося при приливах.
Такой механизм доказан рядом экспериментальных исследований
190
и
согласуется с выявленным нашими наблюдениями фактами: выраженность
оксидативного стресса была наибольшей в первые два года постменопаузы, в
последующие три года с уменьшением выраженности вазомоторных
расстройств несколько снижается, сохраняясь на повышенном уровне в
сравнении с пременопаузой.
На повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у
женщин с КС указывали и изменения в показателях состояния гемостаза,
которые не зависели от длительности постменопаузы и тяжести КС.
В группе женщин с КС средние значения всех исследованных