Упрощенная HTML-версия
112
изменения в лабораторных маркерах ремоделирования костной ткани
зависели от длительности постменопаузы и не обнаруживали связи с
тяжестью КС.
Активность щелочной фосфатазы не превышала верхнюю границу
референтных пределов для женщин. Однако у женщин с КС она была на 35%
выше активности этого фермента, зарегистрированной у менструирующих
женщин контрольной группы. Очевидно, что при использовании этого
широко распространенного в лабораторной клинической практике теста столь
невыраженные его изменения могут маскироваться биологическим
варьированием этого фермента, поступающего в кровь не только из
остеобластов, но и из эпителиоцитов желчевыводящих путей и клеток других
гистиотипов. Отметим, что не только общая, но и костная щелочная
фосфатаза, по мнению ряда исследователей, не является надежным
показателем остеопоротических сдвигов в обмене костной ткани [174].
Известно, что процесс ремоделирования костной ткани зависит не
только от прямого влияния эстрогенов на пролиферацию клеток-
предшественников остеобластов, но и от их эффектов на уровень гормонов,
регулирующих обмен кальция и фосфатов
51
. Общепризнано, что эстрогены
оказывают мощное рецептор-опосредованное и непрямое антирезорбтивное
влияние на костную ткань, в частности, путем ингибирования активности
синтеза паратиреоидного гормона. Исследование показало, что у женщин с
КС при неизмененном уровне паратиреоидного гормона повышена
концентрация кальцитонина. Это не сопровождалось изменением
концентрации кальция в сыворотке крови, отмечалось лишь возрастание
концентрации фосфора до верхней границы популяционной нормы. Можно
полагать, что возрастание кальцитонина, способствующего включению ионов
кальция в гидроксиапатит костной ткани, могло быть связано с
гипоэстрогенией, поскольку в группе женщин с КС концентрация эстрадиола
отрицательно коррелировала с уровнем кальцитонина. Механизмы этой
взаимосвязи, ранее зарегистрированной другими исследователями
224
, не