Упрощенная HTML-версия
97
P.M., 1996; Cheval С. et al, 2000; Feezor R.J. et al., 2003; Makhoul I.R. et al.,
2006; Tavares E. et al., 2005].
Установлено, что главным и наиболее сильными стимуляторами
продукции и выхода прокальцитонина в системный кровоток являются
бактерии и их эндотоксины [Peck O.M. et al, 2004]. Грамположительные
бактерии также стимулируют продукцию прокальцитонина [Meisner M.,
1996, Nylen E.S., Whag K.T., 1998]. При проведенном нами
бактериологическом исследовании мочи на микрофлору установлено, что в
подавляющем большинстве случаев гнойно-деструктивный пиелонефрит у
беременных был вызван грамотрицательными бактериями (в 75,9%
случаев в I группе и в 74,3% случаев во II группе больных), среди которых
доминировала E. Coli, при этом статистически значимых различий между
группами получено не было. Частота выявления патогенных
микроорганизмов в моче у беременных с гнойно-деструктивным
пиелонефритом в нашем исследовании совпадала с литературными
данными [М.М. Шехтман, 2000, А.А. Довлатян, 2004; А.Н. Стрижаков и
др., 2007]. При этом относительная вероятность наличия высокого уровня
прокальцитонина у пациенток I группы была статистически значимо
выше, чем у пациенток во II группе. Это также совпадает с большей
тяжестью состояния в пациенток I группы (SAPS II 18,9±6,5 баллов) в
сравнении со II группой (SAPS II 13,2±6,6баллов) и с большей тяжестью
поражения почек: во II группе больных статистически значимо реже
интраоперационно наблюдали множественные карбункулы, чем в I группе
больных.
Таким образом, уровень прокальцитонина не зависит от вида
возбудителя, вызвавшего деструкцию почек, но его уровень коррелировал
с тяжестью поражения почек (r=0,63; p<0,5 в I группе и r=0,44; p<0,5 во II
группе) и тяжестью состояния по SAPS II (r=0,82; p<0,5 в I группе и
r=0,77; p<0,5 во II группе).