Упрощенная HTML-версия
33
индуцировать продукцию прокальцитонина. [Assicot M., Gendrel D. et al.,
1993].
Патофизиологические аспекты регуляции синтеза прокальцитонина
при сепсисе изучены недостаточно. Установлено, что провоспалительные
цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-ά) оказывают стимулирующий эффект на
экспрессию мРНК прокальцитонина в мононуклеарных лейкоцитах, в то
время как противовоспалительные цитокины (ИЛ-10) не влияют на
продукцию прокальцитонина [Галстян Г.М. и др., 2003; Гельфанд H.B. и
др., 2008].
Динамика концентрации прокальцитонина во многом зависит от
состояния иммунной системы, степени активности системной
воспалительной реакции, локализации и масштаба воспалительного
процесса. Медленное и прогрессирующее увеличение концентрации
прокальцитонина свидетельствует о дальнейшем развитии инфекционного
процесса и неблагоприятном прогнозе [Meisner M., 1996], и, вероятно,
снижение его концентрации в соответствии с периодом полужизни
отражает уменьшение выраженности воспалительного ответа.
Прокальцитонин не является маркером инфекции как таковой,
поскольку при локальных инфекциях и инфекциях без системных
проявлений концентрация прокальцитонина увеличивается незначительно
[Rothenburger M. et al., 1999].
В исследованиях М.Meisner et al. [2000] показано, что дисфункция
почек, которая бывает частым сопутствующим состоянием у пациентов,
находящихся в критическом состоянии, мало влияет на период
полувыведения прокальцитонина. Применение антимикробных
химиопрепаратов, анальгетиков, антикоагулянтов и диуретиков не влияет
на концентрацию прокальцитонина [Meisner М. et al., 2000].
В литературе мы не нашли данных о клинической значимости
прокальцитонина при пиелонефрите беременных, в связи с этим одной из