Упрощенная HTML-версия
32
печени [Assicot M., Genderel D., 1993; Nylen E.S., Whag K.T., 1998].
M.Oberhoffer et al. [1998] впервые выявили in vitro экспрессию
прокальцитонина в мононуклеарных клетках периферической крови
человека. Выявлен синтез прокальцитонина в макрофагах [Reith H.B. et al.,
1998], гранулоцитах, В- и Т-лимфоцитах и моноцитах [Bistrian B.R., 1999].
Установлено, что главными и наиболее сильными стимуляторами
продукции и выхода прокальцитонина в системный кровоток являются
бактерии и эндотоксины, граммположительные инфекции также
стимулируют продукцию прокальцитонина [Reinhart K., Meisner M., 2001].
Исследование прокальцитонина среди здоровых добровольцев, которым
проводилось внутривенное введение эндотоксина Escherichia coli,
показало, что уровень прокальцитонина, не обнаруживаемый исходно,
начинал повышаться уже через 2 часа после инъекции, быстро
увеличивался в течение 6-8 часов и достигал максимального плато к 12
часам. В следующие 2-3 дня концентрация прокальцитонина снижалась до
нормы. Уровень ФНО-α и ИЛ-6 достигал пиковых значений через 2-3 часа
после инъекции и не обнаруживался через 24 часа. Повторные введения
эндотоксина Salmonela abortus equi (через 24 и 48 часов после первой
инъекции) не вызывали дальнейшего увеличения концентрации
прокальцитонина и не предотвращали ее снижения на 3-и сутки, что
связывают с ослаблением регулирующего влияния ФНО-α при повторных
инъекциях эндотоксина [Dandona P. et al., 1994].
Этот
факт
не
только
подтверждает
существование
эндотоксинстимулированной
выработки прокальцитонина,
но и
показывают, что увеличение концентрации прокальцитонина наступает
через короткое время после пикового повышения уровня цитокинов.
Отличия в периодах полужизни прокальцитонина и цитокинов объясняют
эту закономерность. Согласно другому предположению, высвобождение
цитокинов после воздействия эндотоксина может самостоятельно