Упрощенная HTML-версия
25
ФНО-ά относится к группе цитокинов и является эндогенным
медиатором воспалительной реакции. По функциональной активности
ФНО-ά в значительной степени подобен таким цитокинам как ИЛ-1β и ИЛ-
6. Основными продуцентами ФНО-ά являются активированные
липополисахаридами мононуклеарные фагоциты, активированные ЕК–
клетки [Симбирцев А.С., 1999]. Он является цитокином широкого спектра
действия с выраженной цитотоксической, иммунорегуляторной и
провоспалительной активностями [Barbara J.A., 1996; Beyaert R., 1994;
Goldfeld A.E., 1996]. ФНО участвует во всех стадиях воспаления, включая
мобилизацию воспалительных клеток, ограничение процесса и, наконец,
терминацию, т.е. репарацию повреждений, вследствие способности
усиливать рост фибробластов и образование новых сосудов [Пустошилова
Н.М. и др., 2004].
В современных концепциях патогенеза гестационного пиелонефрита
большое значение придается нарушениям в системе защитных механизмов
и, прежде всего, в иммунной системе, определяющей противомикробную
резистентность организма [Ткачук В.Н. и соавт., 2000]. Признано, что
основой патогенеза инфекционно-воспалительных заболеваний является
запуск цитокинового каскада, который включает, с одной стороны,
провоспалительные цитокины, а с другой – противовоспалительные
медиаторы. Баланс между двумя оппозитными группами во многом
определяет характер течения и исход заболеваний [Симбирцев А.С., 2004].
Гнойному гестационному пиелонефриту соответствуют наиболее
глубокие иммунные нарушения, которые проявляются снижением
абсолютных и относительных показателей Т-лимфоцитов, их хелперной
фракции, числа естественных киллеров и В-лимфоцитов, нарастанием
относительных значений Т-супрессоров, угнетением функциональной
активности лимфоцитов и низким уровнем иммуноглобулинов классов G,
М и A сыворотки крови [Синюхин В.Н. и др., 2002; Михайлов И.В., 2006].