24
участвует в индукции экспрессии ИЛ-2 и рецептора к нему [Глузман Д.Ф.
и др., 1998].
ИЛ-8
(хемокин)
продуцируют
моноциты/макрофаги
и
эндотелиоциты. Наиболее сильными индукторами синтеза ИЛ-8 являются
бактериальные липополисахариды и провоспалительные цитокины ИЛ-1 и
ФНО-ά. [Симбирцев А.С., 1999]. Секреция ИЛ-8 эпителиальными
клетками при пиелонефрите вызывает активную миграцию нейтрофилов в
ткань почек в первые 32 ч после инфицирования кишечной палочкой
[Agace W. et al., 1996]. ИЛ-8 способен повышать экспрессию
поверхностных межклеточных молекул адгезии – ELAM-1 и ICAM-1 [Д.Ф.
Глузман и др., 1998]. Мембранная экспрессия ICAM-1 является
неотъемлемой частью таких иммунных реакций, как презентация антигена
(для В- и Т-клеток), локомоция лейкоцитов, реакции киллинга,
опосредованного
лимфоцитами,
моноцитами/макрофагами
и
нейтрофилами [Александров А.В. и др., 1997]. Экспрессия ICAM-1 на
эндотелии необходима для миграции лейкоцитов в область воспаления
[Александров А.В. и др., 1997].
ИЛ-10 – иммунорегуляторный цитокин, вырабатываемый Тh-2-
лимфоцитами. Важным свойством ИЛ-10 является подавление активации и
эффекторной функции Т-лимфоцитов, натуральных киллеров и
макрофагов, что в конечном итоге ведет к завершению воспалительного
процесса. ИЛ-10 является противовоспалительным медиатором благодаря
супрессии им выработки цитокинов Т-хелперами 1 типа (ИНФ-γ, ИЛ-2) и
макрофагами (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-ά), подавлению воспаления через
индукцию антагониста рецептора к ИЛ-1β и растворимого рецептора
ФНО-ά [Кетлинский С.А., 2006; Ярилин А.А., 2007]. Если у пациентов с
сепсисом определяется высокий уровень ИЛ-10, то значительно возрастает
процент благоприятного исхода [Opal S.M., 2000].