Упрощенная HTML-версия
23
1994; Abbas A.K., 2004]. Основным клеточным источником ИЛ-1β
являются активированные мононуклеарные фагоциты. Продукцию ИЛ-1β
макрофагами стимулируют бактериальные продукты (например,
липополисахарид), а также контакт с CD4+Т-лимфоцитами. Вместе с
антигеном ИЛ-1β запускает иммунные процессы, участвует в запуске
пролиферации Т-клеток, увеличивает на Т-клетках экспрессию рецептора
ИЛ-2 и выработку ими ИЛ-2, индуцирует активацию и адгезию
нейтрофилов, стимулирует образование других цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-3,
ИЛ-6 и колониестимулирующих факторов) активированными Т-клетками
[Romagnani S.T., 2004].
Системно ИЛ-1β действует синергически с ФНО-ά и ИЛ-6, хотя они
обладают некоторыми функциональными различиями. На системном
уровне ИЛ-1β вызывает гипертермию, влияя на нейроны преоптической
области переднего гипоталамуса в области терморегуляторного центра;
способствует активизации нейроэндокринной системы, увеличивая синтез
АКТГ, кортикостерона и других нейромедиаторов; повышает синтез
острофазных белков (фибриноген, компоненты комплемента и др.);
участвует в регуляции функции эндотелия и системы свертывания крови,
индуцируя прокоагулянтную активность [Глузман Д.Ф. и др., 1998;
Симбирцев А.С., 1998].
ИЛ-4 секретируется Тh-2-лимфоцитами и наряду с регуляцией
некоторых клеток-эффекторов воспаления участвует в регуляции
гуморального иммунного ответа. ИЛ-4 усиливает дифференцировку Тh-0 в
Тh-2-лимфоциты и активацию Т- и В-лимфоцитов [Кашкин К.П., 1998].
Одним из основных факторов в иммунном ответе в острую фазу
воспаления при пиелонефрите является ИЛ-6, поскольку он индуцирует
созревание В-клеток в синтезирующие антитела плазматические клетки,
индуцирует активацию и дифференцировку цитотоксических Т-клеток,