Упрощенная HTML-версия
19
воспаления и формирующих «цитокиновую сеть». При чрезмерной
активации это приводит к генерализации воспаления с утратой защитной
функции локального воспалительного очага и нарастанием эффектов
системной альтерации [Гринев М.В. и др., 2001; Matof J., 2001].
Выделяют три стадии развития этого синдрома.
В 1-ю стадию – стадию локальной продукции цитокинов – в ответ
на воздействие патогенного фактора (инфекции и т.д.) провоспалительные
медиаторы выполняют защитную функцию, участвуя в процессах
заживления ран и защите клеток организма от патогенных
микроорганизмов.
Во 2-ю стадию – стадию выброса малого количества цитокинов в
системный кровоток – активируются макрофаги, нейтрофилы,
тромбоциты, усиливается продукция гормона роста. Острофазовая реакция
контролируется
про-
и
противовоспалительными
медиаторами,
антителами. Баланс между этими системами в нормальных условиях
создает предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных
микроорганизмов, сохранения гомеостаза.
В 3-ю стадию – стадию генерализации воспалительной реакции –
количество медиаторов септического каскада в крови максимально
увеличивается, их деструктивные эффекты начинают доминировать, что
приводит к повышению сосудистой проницаемости и нарушению функции
эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного
воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции [Docke W.D. et
al., 1997, ].
Ключевыми медиаторами ССВР являются провоспалительные
цитокины, которые продуцируются макрофагами, нейтрофилами и Т-
клетками в ответ на стимуляцию бактериальными антигенами. Так,
эндотоксин грамотрицательных бактерий стимулирует макрофаги и
нейтрофилы к продукции провоспалительных цитокинов – фактора