Упрощенная HTML-версия
20
некроза опухоли-ά (ФНО-ά), интерлейкина (ИЛ) -1, -6, -8 и -12.
Экзотоксины, суперантигены грамположительных бактерий активируют Т-
клетки и моноциты к продукции ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона (ИНФ)-γ, ФНО-
ά [Соколов Д.И. и др., 2002; Старикова Э.А., Фрейдлин И.С., 2005; Busund
R. et al., 1990; Abbas A.K. et al., 2004]. Провоспалительные цитокины
играют защитную роль, поскольку обеспечивают рекрутирование в очаг
инфекции эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов), стимулируют
их фагоцитарную, бактерицидную активность и индуцируют запуск
антигенспецифического иммунного ответа, что в совокупности
способствует элиминации патогена. Но защитная роль провоспалительных
цитокинов проявляется тогда, когда эти медиаторы работают локально, в
очаге воспаления, однако их системная продукция не означает высокую
эффективность противоинфекционного иммунитета [Останин А.А. , 2002,
28c пособие для врачей]. Напротив, избыточная и генерализованная
продукция провоспалительных цитокинов приводит к к развитию
септического шока и органных дисфункций, что является причиной ранней
летальности
хирургических
больных
с
гнойно-септическими
заболеваниями и осложнениями (рис. 1) [Останин А.А. и др., 2002].
Во избежание избыточных проявлений системного воспаления в
организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные
продукцией противовоспалительных цитокинов. Для обозначения данного
состояния R.C. Bone в 1996 году предложил синдром компенсаторного
противовоспалительного ответа (CARS, compensatory anti-inflammatory
response syndrome) (рис. 2) [Останин А.А. и др., 2002; Bone R.C., 1996;
Bone R.C. et al., 1997].
Таким образом, в зависимости от воздействия на воспалительный
процесс цитокины подразделяются на две группы: провоспалительные
(ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-ά и др.) и противовоспалительные цитокины
(ИЛ-4, ИЛ-10) [Ковальчук Л.В. и др., 2001].