15
клеткам штаммов кишечной палочки, содержащих Р-фимбрии,
активизируя воспалительный ответ выделением таких цитокинов, как ИЛ-8
и ИЛ-6 [Agace W., 1996].
Однако для развития пиелонефрита недостаточно только
проникновения микроорганизмов в мочевые пути. Экспериментальными
исследованиями доказано, что введение в кровяное русло животных
больших доз вирулентной микрофлоры не вызывает развития
пиелонефрита [Шехтман М.М., 2000]. По-видимому, необходимы какие-то
дополнительные условия, способствующие возникновению воспаления в
почечной ткани. Дальнейшие исследования установили, что наиболее
существенным фактором, способствующим развитию пиелонефрита,
является нарушение уродинамики мочевых путей и кровообращения в
почках [Шехтман М.М., 2000]. Наложение лигатуры на мочеточник с
последующим введением в кровяное русло животных культуры кишечной
палочки приводило к развитию пиелонефрита в той почке, на мочеточник
которой была наложена лигатура. Острая окклюзия мочеточника и лоханки
создает значительные нарушения уродинамики верхних мочевых путей,
чашечно-лоханочную гипертензию, лоханочно-почечные рефлюксы
[Шехтман М.М., 2000].
Согласно современным представлениям, патогенез гестационного
пиелонефрита определяется действием многих факторов, ведущее место
среди которых отводят нарушениям уродинамики и гемодинамики,
возникающим при беременности на фоне изменений гормонального фона и
компрессионных факторов [Saidi A. et al., 2005].
Дилатация чашечно-лоханочной системы начинается с 6-10-й
недели и наблюдается у 33-90% беременных с преобладанием расширения
чашечно-лоханочной системы справа [Connolly A., 1999]. Частота наличия
пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса у беременных колеблется
от 3 до 28,5% [Шехтман М.М., 2000; Bukowski T.P. et al., 1998.].