Упрощенная HTML-версия
14
страдали хроническим, латентно протекавшим пиелонефритом [Лопаткин
Н.А., Шабад А.Д., 1985]. Около 70% беременных, у которых развился
острый пиелонефрит, в анамнезе имели заболевания мочевых путей.
Известно также, что развитию острого пиелонефрита беременных
способствуют пороки развития почек и мочеточников, встречающиеся у 6-
18% беременных. В патогенезе пиелонефрита важную роль играет
наследственная предрасположенность [Бердиков Л.Я., 1989; Alsius M.,
Andreu A., 1997].
Одним из наиболее важных факторов риска пиелонефрита является
бессимптомная бактериурия, частота которой у беременных колеблется в
широких пределах – от 9,3% до 86,6% [Grio R., et al, 1994, Uncu Y. et al.,
2002; Bookallil M., 2005]. При отсутствии адекватного лечения
бактериурии в каждом третьем наблюдении развивается гестационный
пиелонефрит, а среди гнойно-деструктивных форм пиелонефрита частота
предшествующей бессимптомной бактериурии достигает 65% [Uncu Y. et
al., 2002; Saidi A. et al., 2005;].
Необходимым условием развития микробно-воспалительного
процесса является наличие микроорганизмов, обладающих патогенными и
вирулентными свойствами, достаточными для индукции воспаления.
Факторами патогенности и вирулентности являются поверхностные
антигены капсулы, адгезины, подвижность микроорганизма и его токсины
[Возианов А.Ф. и др., 2002]. При пиелонефрите наиболее изучены
адгезивные свойства кишечной палочки. Уропатогенные штаммы
кишечной палочки экспрессируют множество адгезинов, включая P, S, Dr
и тип I фимбрий [Agace W., 1996]. Адгезия кишечной палочки к
различным клеткам (эпителиальным, эритроцитам и др.) обеспечивается
рецепторами-адгезинами двух типов фимбрий: общим или типом I
фимбрий и Р-фимбриями. Тип I фимбрий опосредует агглютинацию
эритроцитов, Р-фимбрии опосредуют прикрепление к уроэпителиальным