Упрощенная HTML-версия
106
что приводит к накоплению среднемолекулярных пептидов [Левин Г.Я.,
1998]; происходит повреждение фосфолипидного и белкового слоев
мембраны тромбоцитов, приводящее к функциональной несостоятельности
последних
[Пасечник И.М., 2001] и тканей организма [Zimmerman J.J.,
1994].
Описанный нами раннее синдром эндогенной интоксикации у
больных гнойно-деструктивным пиелонефритом, вероятно, усугублялся и
выявленной нами с помощью хемилюминесценции мочи и плазмы
интенсификацией процессов свободнорадикального окисления как в
почечной ткани, так и в крови.
При этом в группе I интенсивность окислительных процессов в
почечной ткани преобладала по отношению к группе сравнения, в то время
как уровень показателей хемилюминесценции плазмы в данной группе был
в среднем на 37-42% меньше, чем в группе II, что, возможно, связано с
антиоксидантным эффектом токсинов, концентрация которых в основной
группе была выше. Более того, на связь эндотоксемии и активности
свободнорадикальных процессов указывает параллельное изменение этих
процессов в динамике: снижение к 3-м суткам с повторной активацией к 5-
м суткам при наличии прямой корреляционной связи сильной степени
(r=0,91; р<0,05).
В группе сравнения в динамике наблюдалось снижение всех
параметров хемилюминесценции плазмы и мочи, что на фоне более
высоких их значений свидетельствует о сохраненной в большей степени
экскреторной функции почек в сравнении с основной группой.
Необходимо отметить, что интенсификация свободнорадикальных
процессов у больных гнойно-деструктивным пиелонефритом происходила
за счет смещения динамического равновесия в системе анти- и
прооксидантов в сторону последних. При этом данное смещение