Упрощенная HTML-версия
105
пациенток с множественными карбункулами тяжесть состояния по шкале
SAPS II в среднем на 25-32% была больше чем у больных с апостемами
или единичными карбункулами почек.
Одновременно с факторами первичной токсинемии в развитии
синдрома эндогенной интоксикации, особенно при его полном развитии,
приобретают факторы вторичной токсической аутоагрессии. К ним можно
отнести лизосомальные ферменты, продукты неферментного протеолиза и
олигопептиды
(
пептиды с молекулярной массой не более 10 кД), которые
входят в состав молекул средней и низкой массы [Ветров В.В., 2001], и
продукты свободнорадикального и перекисного окисления липидов
[Бахтина Т.Б., 2001]. Более того, многими авторами показано, что сами
токсины усиливают перекисное окисление липидов и аминокислот
мембран органов и тканей [Беляков Н.А., 1998, Ветров В.В., 2005]
По современным представлениям, свободнорадикальное окисление
протекает непрерывно во всех тканях и является одним из компонентов
нормального течения метаболических процессов [Величковский Б.Т.,
2001]. Неверно полагать, что все свободнорадикальные процессы
составляют один непрерывный цикл и безразлично, какие показатели
использовать для оценки свободнорадикального статуса больного.
Свободнорадикальные процессы следует изучать в неразрывной связи с
антиоксидантной системой защиты [Петухов В.И., 2000].
Проведенный нами анализ результатов, полученных при
исследовании уровня хемилюминесценции плазмы у больных гнойно-
деструктивным
пиелонефритом
позволил оценить
соотношение
функциональной активности активных форм кислорода, прооксидантов и
антиоксидантной емкости как крови, так и мочи.
Значительное возрастание интенсивности процессов перекисного
окисления липидов приводит к повреждению клеток (снижаются вязко-
эластические свойства мембраны эритроцитов), активируется протеолиз,