Упрощенная HTML-версия
104
инфекционных механизмов развития эндтоксемии вследствие проведенной
нефроэктомии.
Таким образом при гестационном пиелонефрите наблюдаются
следующие механизмы развития синдрома эндогенной интоксикации
[Рябов Г.А., 1994, Свекло Л.С., 1997, Семенов В.Н., 1995, Соколович Г.А.,
1994]:
продукционный, обусловленный избыточным образованием
эндотоксинов; резорбционный, когда происходит резорбция эндотоксинов
из ограниченного очага распада тканей; ретенционный, при котором
накопление эндотоксинов происходит в результате нарушения их
выделения органами естественной детоксикации, что имеет место и при
пиелонефрите вследствие неполноценной эксреторной функции почечной
ткани; инфекционный, возникающий в результате поступления
микрорганизмов, а также продуктов их обмена и распада из очага
инфекции.
Микробная эндогенная интоксикация возникает всегда, когда
причиной накопления токсических субстанций в организме больного
становятся бактерии, вирусы, грибы. Большое значение при этом
приобретает не только характер микрофлоры, но и количество микробов,
циркулирующих в крови и присутствующих в зонах вегетаций,
локализация такой зоны или так называемого очага инфекции,
биологические свойства микроорганизмов, наличие тех или иных токсинов
или микробных ферментов [Эффер. Тер. А.Л. Костюченко, 2000]. В нашем
исследовании было выявлено, что синдром эндогенной интоксикации и
тяжесть общего состояния были максимально выражены у пациенток с
пиелонефритом, вызванным Klebsiella pneumoniae и Escherichia coli.
Чувствительность макроорганизма к микробным токсинам повышают
денатурированные под влиянием инфекционного фактора тканевые белки
и биологически активные вещества, образующиеся в ходе взаимодействия
инфекционного агента с макрооганизмом [Шойхет Я.Н., 2002]. Так у