Упрощенная HTML-версия
101
с.], можно предположить, что основные органы и системы, участвующие в
обезвреживании ВНСММ могут сами быть повреждены токсическими
продуктами или образующимися в процессе биотрансформации
метаболитами иногда даже более токсичными, чем исходные вещества.
У больных, которым впоследствии была проведена нефрэктомия, была
отмечена тенденция к снижению суммарного содержания олигопептидной
составляющей ВНСММ на эритроцитах по отношению к группе сравнения
(p<0,05). Освобождение матрикса эритроцитов от некоторых фракций
ВНСММ у тяжелых больных можно объяснить возможным изменением
химических свойств самих токсических веществ [М.Я. Малахова //
Эфферентная терапия. - 2000. - Т 6. - № 4.], что косвенно доказывается
изменением структуры спектрограмм у данных больных, а также
вероятным появлением в крови веществ, не относящихся к группе
ВНСММ и конкурентно замещающих их на эритроцитах, или сочетанием
этих факторов [Тогайбаев А.А., 1988]. Возможно, эритроциты у данных
пациенток в значительной мере утратившие гликокаликс, резко снижают
транспортируемое количество ВНСММ (С.В. Оболенский и др., 1991).
Данный факт свидетельствует в пользу развития у больных I
группы фазы
необратимого повреждения систем и органов детоксикации, вследствие
мембранной несостоятельности [В.Е. Марусанов, В.А. Михайлович, 1995].
Это доказывается и максимальным снижением токсичности мочи у
больных данной группы, наблюдаемым на 3-е сутки госпитализации. В
этот же временной интервал принципиально изменялась и кривая
экстинций, которая приобретала двухволновой характер с пиками в
пределах 238-250 нм и 274-294 нм. В основе изменений функциональной
системы детоксикации при гнойно-деструктивном пиелонефрите, помимо
инфекционной агрессии, лежит поражение структур, осуществляющих
элиминацию эндотоксинов, в частности клубочкового аппарата почек,
эндотоксинами [А.В. Соломенников, 2000], на что указывает выявленное