102
нами увеличение количества эритроцитов в моче больных с полиорганной
недостаточностью.
Можно предположить также, что снижение содержания ВНСММ на
эритроцитах у больных группы I на 3-5-е сутки и больных группы II на 1-
3-е сутки болезни связано с переходом основной массы токсичных
продуктов с эритроцитов в плазму. Этот факт подтверждается
максимальными значениями концентрации ВНСММ в плазме у больных в
обозначенные временные интервалы.
При анализе спектрограмм плазмы крови больных с гнойно-
деструктивным пиелонефритом выявлено изменение качественного
состава ВНСММ плазмы, обусловливающих эндотоксемию у больных
этой группы. Более значительный прирост содержания ВНСММ в плазме в
групп I по сравнению с группой II и группой контроля был обусловлен
увеличением содержания веществ со спектром поглощения от 242 до 274
нм (
р<
0,001). При этом динамика накопления ВНСММ в группе I
характеризовалась двухволновой спектрограммой: постепенное снижение
изначально высоких значений поглощения к 246 нм сменялось
продолжительным плато и повторным повышением содержания веществ в
спектре поглощения при длине волны 274-282 нм. В группе II
спектрограммы имели один пик, наблюдаемый в пределах длин волн от
242 нм до 258 нм.
Таким образом, в группе II на протяжении всего периода наблюдения
была зарегистрирована максимальная токсичность эритроцитарной
фракции крови, а в группе I практически в течение всех 5-и суток более
токсичной была плазма. Это лишний раз подтверждает тот факт, что у
больных группы I в большей степени страдали как мембраны клеток
крови, так и мембраны клеток органов, в том числе и органов
детоксикации. При этом мембранодеструкция органов детоксикации