Упрощенная HTML-версия
100
компенсаторной стимуляции функциональной системы детоксикации в
условиях накопления токсинов в крови данных больных, а также об
эффективности проводимой интенсивной терапии. О возросшей
детоксикационной способности организма свидетельствует и увеличение
концентрации ВНСММ на мембранах эритроцитов, наблюдаемое к 5-м
суткам болезни.
Токсические субстанции, образующиеся в самом организме,
представляют собой как обычные метаболиты и молекулярные комплексы,
так и необычные, патологически измененные субстанции [Гаврилова В.Э.].
При этом эндогенная интоксикация, как правило, вызывается не одной
субстанцией, которую можно считать пусковым фактором этого синдрома,
а несколькими эндогенными токсическими субстанциями, которые, так
или иначе, попадают в кровь больного [Бессмельцев С.С., 2002]. Учитывая
тот факт, что в нашем исследовании содержание креатитнина, мочевины и
мочевой кислоты достоверно не повышалось (р>0,05), можно
предположить, что увеличение концентрации ВНСММ происходило за
счет иных продуктов азотистого метаболизма (интерлейкинов,
метигуанидина, цАМФ, дериватов пиридина, алифатических и
ароматических аминокислот, полиамидов, индолов и т.д.).
Накопление ВНСММ на эритроцитах может вызвать их повреждение.
Известно, что одним из патофизиологических эффектов эндогенной
интоксикации является снижение устойчивости мембран эритроцитов к
гипотоническому гемолизу, изменяя проницаемость своей мембраны (И.З.
Немцев, 1997), а уменьшение потенциала пробоя мембраны при
эндогенной интоксикации, ведет к повышению вязкости и жесткости
мембранных характеристик эритроцитов [Гольдфарб Ю.С., 1995].
Учитывая, что эритроцитарная мембрана может являться универсальной
моделью для изучения патологических процессов, происходящих в
цитолемме клеток других органов и систем [Марусанов В.Е. , 1992. – 40